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Visites confraternelles se sont déroulées durant le second semestre de cette même année. Les résultats observés montraient qu'en un an la prise en charge des malades s'était améliorée. Le taux de diabétiques non insulino traités dont le suivi du contrôle glycémique était assuré par des dosages d'HbA1c était, en 1999 de 55, 0 %, ce qui correspondait une progression de 33, 2 % par rapport la situation de 1998 + 13, 7 points ; . Le dépistage annuel et le suivi des complications dégénératives avait progressé plus modestement + 2, 4 points pour le dépistage des complications ophtalmologiques et + 1, 8 points pour le dépistage des complications cardiovasculaires par un ECG ; . L'amélioration de la prise en charge des malades était plus marquée chez les malades bénéficiant de l'exonération du ticket modérateur pour ALD 30, et particulièrement chez ceux dont l'ALD 30 était récente. Cette observation concernait tous les paramètres dosages d'HbA1c, suivi et dépistage des complications dégénératives ; . Les mêmes requêtes informatiques ont été lancées sur les données de remboursement relatives l'année 2000. L'exploitation du résultat de ces requêtes fait l'objet de ce document. Il s'agit, avec ce nouvel état des lieux se rapportant la prise en charge des malades postérieurement la fin des visites confraternelles, de mesurer, par une étude de type avant après, l'impact du programme de santé publique lancé, en mai 1999, par les trois principaux régimes d'Assurance Maladie.
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La thrombose. Cette érosion de plaque va mettre en contact les éléments figurés du sang, et en premier lieu les plaquettes avec le coeur lipidique. Le processus de thrombose plaquettaire peut alors débuter. Dans un premier temps les plaquettes adhèrent la brèche puis libèrent ADP et Thromboxane A2. Les glycoprotéines des récepteurs IIbIIIa se modifient, permettant ensuite la fixation des plaquettes entre elles puis de la fibrine et du facteur VonVillebrand. Cette évolution vers la thrombose est essentiellement due des facteurs intrinsèques représentés par des facteurs procoagulants situés l'intérieur de la plaque dont les acides gras. Elle est aussi favorisée par des facteurs dits extrinsèques ; on parle actuellement de " vulnérabilité sanguine " : anomalies plaquettaires ou des systèmes de coagulation beaucoup étant d'origine génétique ; , rôle de l'inflammation mesurée par exemple par le taux de CRP ; .Cela explique par exemple que la thrombose n'est qu'un phénomène inconstant après rupture de plaque survenant en moyenne une fois sur trois ; , et que chez un même patient peuvent coexister des plaques rompues avec thrombose au contact et d'autres sans phénomème thrombotique Finet et al 15 ; vulnérabilité apparaît alors comme un phénomène général et non uniquement localisé une plaque " pan-coronary vulnerability " ; . Le relargage du Thromboxane A2 et autres vasoconstricteurs favorisent le spasme et la dysfonction endothéliale contemporain du syndrome coronarien aigu chez de nombreux patients. Au stade de SCA sans sus décalage de ST la thrombose pariétale reste incomplète, uniquement plaquettaire, entraînant généralement une occlusion la fois incomplète et intermittente de l'artère coronaire. Il a été démontré plus récemment que des phénomènes de migrations en aval du thrombus plaquettaire se produisent une fois sur deux, la conséquence de ces migrations emboliques étant la constitution de zones segmentaires de nécrose myocardique micro-infarctus du myocarde ; . Ces infarctus focaux entraînent une élévation des troponines et, de manière plus inconstante, des CPK et MBCK et cette élévation a une valeur pronostique et permet en quelque sorte de subdiviser du point de vue physiopathologique les SCA non ST en deux sous groupes : avec élévation des troponines infarctus du myocarde non ST ; , ou sans élévation des troponines angor instable proprement dit ; . En résumé tous les Syndromes Coronariens Aigus partagent la même physiopathologie au départ; ce qui différencie le SCA non ST de l'infarctus du myocarde avec sus décalage de ST est le caractère occlusif et prolongé du thrombus dans le second cas, avec évolution vers le thrombus fibrino-cruorique, et le caractère non occlusif et intermittent dans le premier cas . Ces distinctions ont une importance évidente quant aux stratégies thérapeutiques proposer chez ces patients. Cette physiopathologie explique aussi l'importance pronostique de la présence des marqueurs de l'inflammation, notamment d'une élévation de la CRP avant la constitution du syndrome coronarien, mais aussi au décours d'un syndrome coronarien ce qui sera envisagé dans le chapitre évaluation pronostique. Bibliographie conseillée: 1 Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. J Coll Cardiol 2001 Mar 1; 37 3 ; : 973 2. Risk of thrombosis in human atherosclerotic plaques: role of extracellular lipid, macrophage, and smooth muscle cell content. Davies MJ, Richardson PD, Woolf N, Katz DR, Mann J Br Heart J. 1993 May; 69 5 ; : 377-81. 3. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes 2 ; . Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH N Engl J Med. 1992 Jan 30; 326 5 ; : 310-8 4 Inflammation in atherosclerosis. Libby P. Nature. 2002 Dec 19-26; 420 6917 ; : 868-74 5 Macrophage infiltration in acute coronary syndromes. Implications for plaque rupture. Moreno PR, Falk E, Palacios IF, Newell JB, Fuster V, Fallon JT. Circulation. 1994 Aug; 90 2 ; : 775-8. 6. Involvement of inflammation in acute coronary syndromes assessed by levels of high-sensitivity Creactive protein, matrix metalloproteinase-9 and soluble vascular-cell adhesion molecule-1. Nomoto K, Oguchi S, Watanabe I, Kushiro T, Kanmatsuse K. J Cardiol. 2003 Nov; 42 5 ; : 201-6. 7. Anti-Inflammatory Mechanisms in the Vascular Wall Alain Tedgui, Ziad Mallat. Circ Res. 2001; 88: 877-887.
Tt tuberculoïde bt borderline tuberculoïde bb borderline bl borderline lépromateuse ll lépromateuse.
Endothéliales et ce malgré une diminution du niveau d'expression de la protéine no synthase.
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